Древнегреческий историк Фукидид (454 - 396 до н.э.), во имя исторической правды решительно отвергает все мифическое и сказочное. «События войны я не считал уместным излагать так, как услышал о них от первого встречного, или руководствуясь своим личным мнением; я присутствовал при них лично или, узнав от других, рассмотрел их одно за другим с максимально возможным усердием. Это было трудным делом, потому что очевидцы передавали события по-разному, как подсказывала им память и расположение к одной из воюющих сторон. Возможно, отсутствие сказочного сделает повествование менее привлекательным для аудитории, но мне будет достаточно, если его сочтет полезным тот, кто пожелает получить ясное представление о случившихся событиях и тех, идентичных или похожих, которые в том же самом или подобном виде могут произойти по свойству природы человека». Источник
Какие гены ответственны за наркотическую зависимость?
д. б. н., заведующая лабораторией анализа генома Института общей генетики им. Н.И.Вавилова РАН
Выявлены две группы генов, связанные с развитием зависимостей:
1. Гены, связанные с работой системы положительного подкрепления (преимущественно рецепторы и транспортеры нейромедиаторов). Когда вы сделали что-нибудь хорошее для своего организма, то система подкрепления дает сигнал, что все хорошо. То есть, в лимбической системе мозга вырабатывается дофамин, рецептор воспринимает дофамин, сигнал идет дальше и организм знает, что все хорошо. Когда дофаминовый рецептор слабо чувствителен, необходимо увеличить дозу дофамина. Наркотическая зависимость возникает, потому что наркотики действует на эти рецепторы впрямую, обманывая организм, подавая ему ложный сигнал «все в порядке» даже в том случае, когда человек близок к смерти.
К этой же группе генов также относится ген транспортер серотонина. Серотонин - это нейромедиатор, участвующий в передаче сигналов в мозге. В ряде работ показано, что различия в активности этого гена связаны со склонностью к депрессиям.
2. Гены метаболизма алкоголя и наркотиков. В организме алкоголь окисляется в альдегид, а потом – в кислоту. В гене алкогольдегидрогеназы ADH1b имеется точечная мутация, ведущая к аминокислотной замене (аргинин на гистидин), от чего сильно увеличивается скорость работы фермента. И этанол начинает быстро перегоняться в альдегид. А альдегид – это как раз то «злобное» вещество, которое вызывает неприятные ощущения после приема спиртного, похмелье. Когда алкоголики похмеляются, они пьют спирт, подстегивая тем самым работу ферментов метаболизма алкоголя, и весь накопившийся альдегид при этом может окислиться дальше (до тех пор, пока ферментные системы печени не истощены регулярным приемом алкоголя). Носители мутации (она называется ADH1B*47His) обладают повышенной чувствительностью к алкоголю.
Частота этой мутации, которая ведет к быстрому росту концентрации альдегида в крови, разная у разных народов. У финнов – 0, у русских - 6%, у якутов - 16%, у китайцев - 76%, у тайванцев – 86%. Фермент перерабатывающий альдегид, также может иметь разную активность. Если он неактивен, то от очень маленьких доз спиртного человеку становится очень плохо – концентрация альдегида в его крови в 30 раз выше, чем у «устойчивого» индивида при тех же дозах этанола. Частота неактивного аллеля альдегидегидрогеназы также высока в Юго-Восточной Азии и составляет там 30-50%. В Японии аллель выявлен у 2% алкоголиков и 44% неалкоголиков. Гомозиготы по альдегиддегидрогеназе ALDH2 практически не встречаются среди больных алкоголизмом.
Риск развития алкоголизма в 100 раз выше при сочетании (1), чем при сочетании (2), показанным на рисунке. Ген ADH1b может быть вовлечен в адаптацию к внешней среде: показано, что в Юго-Восточной Азии высокая частота аллеля ADH1b*47His обусловлена действием отбора, тогда как в других регионах преобладает предковый вариант ADH1b*47Arg. Возможными факторами отбора могли быть какие-либо особенности диеты или инфекции.
Место первой публикации: http://www.bio.fizteh.ru/student/files/biology/biolections/lection21.html
